스트레스와 노화

뇌의 노화는 어떻게 일어날까?

알로스테시스(신항상성. allostasis: 신조어로, allo는 다른, 다양한)

과부하가 일어날 정도로 극심한 스트레스를 받은

노인은 우울증뿐 아니라

치매에 걸릴 위험이 크다는 점이 연구를 통해 입증되었다.

이는 만성 스트레스로 면역계가 지나치게 오랫동안 활성화되기

때문인 것으로 보인다(제4장 참조). 면역계의 만성 활성화는 스트레스를

받은 사람의 백혈구 세포에서 유전자가 발현되는 방식에서 두드러진다.

예를 들어 염증 촉진을 담당하는 유전자와 인슐린 수용체가 효율적으로 기

능하는 것을 방해하는 유전자가 동시에 자극되면 세포 노화가 전보다 급속도로 진행된다.

만성 스트레스에 노출된 사람은 해마가 생성하는 GC(글루코 코르티코이드,

일종의 스트레스 호르몬, 낮 동안 신체 항성성을 유지한다)수용체가

줄어들기 때문에 스트레스 반응을 점진적으로 중단하는 것이 어려워진다.

인간은 노화와 더불어 흥분전달물질의 양을 조절할 수 있는 능력을

상실하는데, 과도한 글루탐산염이 흥분 상태를 유발하면

미토콘드리아(포도당과 산소를 분해함으로써 세포에너지를 생산하는

세포소기관(Organelle)가 혹사당한다.
그러면 활성산소(Reactive Oxygen Species)나

자유기 (Free Radical)로 불리는

부산물이 세포를 손상시킨다. 과도한 산화작용으로 세포가

녹슨다고 생각하면 된다.
산소의 대사산물인 활성산소가 세포 손상을 일으키는
까닭은 반응성이 강하기 때문이며 세포 내에 활성산소의 농도가 높아지면

세포 노화가 가속화되고 치매가 생길 수 있다.

스트레스성 코르티솔은 글루탐산염에 대한 신경세포의 민감성을 높여

뇌에서 지나치게 많은 글루탐산염 수용체가 생성되게 한다.

이는 과도한 흥분 상태를 불러오고
활성산소로 인한 세포 손상이 더해지며 노화가 와도 신경발생이 저하된다.

여기에 스트레스까지 더해지면 신경발생이 더욱 느려져
노화 관련 질환이 일어날 가능성이 커지고, 염증 반응을 일으켜

뇌에 흉터를 남기기도 한다. 그 흉터에 사멸한
미세아 교세포(Microglial Cell)로 연결된 노인반(senile Plaque)이

축적되면 여러 유형의 치매가 발생할 수 있다.

알츠하이머병

알츠하이머병은 치매를 유발할 수 있다

알츠하이머병은 치매를 일으키는 가장 흔한 원인이다.
왼쪽에 알츠하이머병 환자의 뇌세포를 촬영한 천연색 투과전자현미경TEM

영상에서 단백질 매듭(짙푸른색)이 세포질(초록색)에 형성된 것을 볼 수 있다.

이러한 '신경세포섬유매듭(Neurofibrillary Tangle)은 타우 단백질의 집합체로,

건강한 세포에서는 이 단백질이 '미세관(Microtubules)'이라는 물질을

안정화하는 것을 비롯해 .세포 건강에 반드시 필요한 역할을 한다.

그러나 산화스트레스는 일반적으로 가용성인 타우 단백질을 불용성으로

만들어 정상적인 세포 기능을 방해하고 세포 사멸을 일으킨다.

 

출처: 스트레스 과학으로 풀다/한솔아카데미


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